Perspectiva publicada no The American Journal of Clinical Nutrition argumenta que as causas básicas da epidemia de obesidade estão mais relacionadas ao que comemos do que a quanto comemos.

Estatísticas dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) mostram que a obesidade afeta mais de 40% dos adultos americanos, colocando-os em maior risco de doenças cardíacas, derrame, diabetes tipo 2 e certos tipos de câncer. As Diretrizes Dietéticas para Americanos 2020-2025 do USDA nos dizem ainda que perder peso “exige que os adultos reduzam o número de calorias que obtêm de alimentos e bebidas e aumentem a quantidade gasta com a atividade física”.

Esta abordagem para controle de peso é baseada no modelo de equilíbrio de energia centenário, que afirma que o ganho de peso é causado pelo consumo de mais energia do que gastamos. No mundo de hoje, cercado por alimentos processados ​​baratos, altamente saborosos, comercializados pesadamente, é fácil para as pessoas comerem mais calorias do que precisam, um desequilíbrio que é ainda mais agravado pelos estilos de vida sedentários de hoje.

Com esse pensamento, comer demais, junto com atividade física insuficiente, está impulsionando a epidemia de obesidade. Por outro lado, apesar de décadas de mensagens de saúde pública exortando as pessoas a comer menos e fazer mais exercícios, as taxas de obesidade e de doenças relacionadas à obesidade têm aumentado constantemente.

Os autores de “The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on Obesity Pandemic”, uma perspectiva publicada no The American Journal of Clinical Nutrition , apontam para falhas fundamentais no modelo de balanço energético, argumentando que um modelo alternativo, o carboidrato-insulina modelo, explica melhor a obesidade e o ganho de peso. Além disso, o modelo de carboidrato-insulina aponta o caminho para estratégias de controle de peso mais eficazes e duradouras.

De acordo com o autor principal, Dr. David Ludwig, endocrinologista do Boston Children’s Hospital e professor da Harvard Medical School, o modelo de balanço energético não nos ajuda a entender as causas biológicas do ganho de peso: “Durante um surto de crescimento, por exemplo, adolescentes podem aumentar ingestão de alimentos por 1.000 calorias por dia. Mas o excesso de comida causa o surto de crescimento ou o surto de crescimento faz com que o adolescente fique com fome e coma demais? ”

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Em contraste com o modelo de balanço energético, o modelo carboidrato-insulina faz uma afirmação ousada: comer em excesso não é a principal causa da obesidade.

Em vez disso, o modelo carboidrato-insulina atribui grande parte da culpa pela atual epidemia de obesidade aos padrões dietéticos modernos caracterizados pelo consumo excessivo de alimentos com alta carga glicêmica: em particular, carboidratos processados ​​e de rápida digestão. Esses alimentos causam respostas hormonais que alteram fundamentalmente nosso metabolismo, aumentando o armazenamento de gordura, ganho de peso e obesidade.

Quando comemos carboidratos altamente processados, o corpo aumenta a secreção de insulina e suprime a secreção de glucagon. Isso, por sua vez, sinaliza às células de gordura para armazenar mais calorias, deixando menos calorias disponíveis para alimentar os músculos e outros tecidos metabolicamente ativos.

O cérebro percebe que o corpo não está recebendo energia suficiente, o que, por sua vez, leva à sensação de fome. Além disso, o metabolismo pode diminuir na tentativa do corpo de conservar combustível. Assim, tendemos a permanecer com fome, mesmo que continuemos a ganhar excesso de gordura.

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Para entender a epidemia de obesidade, precisamos considerar não apenas o quanto estamos comendo, mas também como os alimentos que ingerimos afetam nossos hormônios e metabolismo. Com sua afirmação de que todas as calorias são iguais para o corpo, o modelo de balanço de energia perde essa peça crítica do quebra-cabeça.

Embora o modelo de carboidrato-insulina não seja novo – suas origens datam do início de 1900 – a perspectiva do American Journal of Clinical Nutrition é a formulação mais abrangente deste modelo até o momento, de autoria de uma equipe de 17 cientistas internacionalmente reconhecidos, pesquisadores clínicos e especialistas em saúde pública.

Coletivamente, eles resumiram o crescente corpo de evidências em apoio ao modelo carboidrato-insulina. Além disso, os autores identificaram uma série de hipóteses testáveis ​​que distinguem os dois modelos para orientar pesquisas futuras.

A adoção do modelo de carboidrato-insulina em vez do modelo de balanço energético tem implicações radicais no controle do peso e no tratamento da obesidade. Em vez de incentivar as pessoas a comer menos, uma estratégia que geralmente não funciona a longo prazo, o modelo carboidrato-insulina sugere outro caminho que se concentra mais no que comemos.

De acordo com o Dr. Ludwig, “reduzir o consumo de carboidratos de digestão rápida que inundaram o suprimento de alimentos durante a era da dieta com baixo teor de gordura diminui o impulso subjacente para armazenar gordura corporal. Como resultado, as pessoas podem perder peso com menos fome e luta. ”

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Os autores reconhecem que mais pesquisas são necessárias para testar de forma conclusiva ambos os modelos e, talvez, gerar novos modelos que se ajustem melhor às evidências. Para este fim, eles clamam por um discurso construtivo e “colaborações entre cientistas com diversos pontos de vista para testar previsões em pesquisas rigorosas e imparciais”.

Adaptado de Scitech Daily

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