Para os milhões de nós atormentados por sistemas imunológicos hipersensíveis , hiperativos ou abertamente abusivos, pode parecer que está constantemente lutando contra seu próprio eu físico.

De alergias incessantes a anafilaxia com risco de vida e doenças autoimunes debilitantes, o sistema que deveria estar nos protegendo pode ser problemático quando dá errado. Agora, podemos estar mais perto de consertar esses problemas de uma maneira totalmente nova.

Usando ratos transgênicos e culturas de células retiradas de amígdalas humanas, os pesquisadores agora encontraram evidências de como nossos corpos podem se defender contra os erros que resultam em doenças como asma, alergias alimentares e lúpus. Eles descobriram uma proteína chamada neuritina, produzida por células do sistema imunológico. Ele age um pouco como um anti-histamínico embutido, de nível superior.

“Existem mais de 80 doenças autoimunes, em muitas delas encontramos anticorpos que se ligam aos nossos próprios tecidos e nos atacam em vez de alvejar patógenos – vírus e bactérias”, explicou a imunologista Paula Gonzalez-Figueroa, da Australian National University (ANU).

“Nós descobrimos que a neuritina suprime a formação de células plasmáticas nocivas, que são as células que produzem anticorpos prejudiciais.”

Já sabemos há algum tempo que as células T reguladoras do sistema imunológico suprimem os anticorpos auto-direcionados e a imunoglobulina E ( IgE ) – os anticorpos que instigam a liberação das notórias histaminas em resposta a alergias – mas não como. Gonzalez-Figueroa e sua equipe levaram cinco anos para descobrir, com a ajuda de camundongos geneticamente modificados e células humanas cultivadas em laboratório.

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Em outro dos jogos usuais de reações em cadeia da biologia, uma classe especial de células chamada T reguladora folicular (ou Tfr) bombeia neuritina, que diminui a produção de IgE (esta é sua ação anti-histamínica) e suprime outros processos que enviam células plasmáticas para fora missões de auto-direcionamento (portanto, anulando nossas respostas auto-imunes), descobriram os pesquisadores.

Camundongos sem a capacidade de produzir neuritina tiveram uma chance maior de morrer de anafilaxia quando injetados com albumina de um ovo. Esses camundongos, geneticamente criados para não terem células Tfr produtoras de neuritina, desenvolveram uma população de células plasmáticas defeituosas no início de suas vidas. Estas são as células que desenvolveram autoantígenos.

Mas quando a equipe tratou camundongos com deficiência de Tfr injetando neuritina em suas veias, eles tiveram alguns resultados surpreendentes.

“Os camundongos com deficiência de Tfr tratados com neuritina pareciam saudáveis”, Gonzalez-Figueroa e colegas escreveram em seu artigo, explicando que o tratamento levou ao desaparecimento da população de células B nocivas também.

A equipe avisa que eles ainda não entenderam o caminho completo envolvido nesses mecanismos imunológicos, ou os efeitos da neuritina em outros processos celulares. Embora a neuritina tenha sido estudada no sistema nervoso humano há algum tempo, a maneira exata como ela ativa as células não está clara.

Para descobrir, glóbulos brancos de sangue humano e amígdalas foram analisados ​​na presença da proteína, revelando pistas sobre sua ação interna. Os resultados podem levar a uma melhor compreensão de como podemos usar a neuritina no futuro para tratar doenças imunológicas.

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“Isso pode ser mais do que um novo medicamento – pode ser uma abordagem completamente nova para tratar alergias e doenças auto-imunes”, disse Vinuesa .

“Se essa abordagem fosse bem-sucedida, não precisaríamos esgotar células imunológicas importantes nem amortecer todo o sistema imunológico; em vez disso, só precisaríamos usar as proteínas que nosso próprio corpo usa para garantir a tolerância imunológica.”

Se eles estiverem certos, e a neuritina se provar segura, pode um dia permitir ao número crescente de pessoas que enfrentam alergias e doenças auto-imunes um pouco de paz com nossos próprios corpos. Assista esse espaço.

Fonte: Australian National University

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