Nossos cérebros estão inundados com vários heróis químicos desconhecidos, garantindo que os sinais elétricos que viajam por todo o lugar não fiquem fora de controle.

Um novo estudo com ratos detalhou agora a função de um par de proteínas vitais para manter esse equilíbrio – isso pode nos ajudar a entender melhor uma série de distúrbios neurológicos, da epilepsia à esquizofrenia .

As duas proteínas – molécula 1 de interação com Rab3 (RIM1) e uma enzima chamada serina arginina proteína quinase 2 (SRPK2) – trabalham juntas para modificar a transmissão de informações através das lacunas entre os nervos chamadas sinapses.

Sem o policiamento eficiente da atividade neural, as mensagens podem se perder devido a sinal insuficiente ou inundar junções importantes, sobrecarregando redes-chave e enterrando sinais importantes em uma cacofonia de ruído.

Usando neurônios de camundongos de laboratório especialmente preparados, pesquisadores da Alemanha e da Austrália já descreveram em detalhes a interação química precisa entre as duas proteínas, o que não apenas nos ajuda a entender melhor o funcionamento cerebral típico, mas pode um dia fornecer alvos terapêuticos para as condições em que esse processo ocorre. errado.

As sinapses podem ser pensadas como terminais de transporte conectando passageiros em seu cérebro com diferentes serviços. Alguns serviços saem no momento em que um punhado de passageiros chega; outros esperam até serem atingidos por uma onda de passageiros.

Como qualquer sistema de transporte público eficiente, esse fluxo de viajantes precisa de orientação sobre quando esperar e quando embarcar. É aí que entra o RIM1.

Em vez de passageiros esperando na estação, os neurônios têm pequenas bolhas cheias de transmissores empoleirados à beira da liberação na sinapse, prontos para se espalhar no momento em que um sinal adequado chega.

“No entanto, a quantidade de neurotransmissor liberada pela pré-sinapse e a extensão em que a pós-sinapse responde a ela são estritamente reguladas no cérebro”, diz o neurologista Schoch McGovern, do Hospital Universitário de Bonn, na Alemanha.

Muito do que sabemos sobre esse regulamento é baseado em organismos relativamente simples. Foi a partir do estudo das larvas de moscas-das-frutas, por exemplo, que os pesquisadores perceberam a atividade do RIM1.

É provável que animais mais complexos tenham mecanismos diferentes que ajudem a ajustar seus próprios cérebros, então os pesquisadores analisaram os mecanismos da proteína extraída do cérebro de camundongos para ver como funcionava.

Eles descobriram que a enzima SRPK2 modifica RIM1 adicionando moléculas com grupos fosfato em ligações específicas de sua estrutura de aminoácidos, aumentando ou diminuindo o número de bolhas de neurotransmissores que são liberadas na sinapse.

“Qual efeito ocorre depende do aminoácido fosforilado”, diz Johannes Alexander Müller, neurofisiologista do Hospital Universitário de Bonn.

O que acontece com as proteínas RIM1 fosforiladas depois de terem feito seu trabalho não está claro, deixando espaço para uma série de outras enzimas atuarem, aprimorando ainda mais o processo.

Como acontece com qualquer função biológica, pode ser tão útil saber o que acontece quando nem tudo sai conforme o planejado. Já existem indícios genéticos de que o RIM1 pode estar envolvido em condições como autismo e esquizofrenia .

“Agora queremos elucidar melhor essas relações”, diz McGovern.

“Talvez novas opções terapêuticas para essas doenças surjam de nossas descobertas a longo prazo, embora certamente haja um longo caminho a percorrer antes que isso aconteça”.

Esta pesquisa foi publicada na Cell

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