As descobertas lançam luz sobre os potenciais mecanismos por trás de anormalidades neurológicas e doenças intestinais, incluindo IBS.

Resumo: Os neurônios sensoriais que enviam sinais do intestino para o tronco cerebral se estendem à interface de áreas do intestino expostas a altos níveis de compostos microbianos. Desligando os neurônios, os pesquisadores observaram neurônios ativados no tronco cerebral, bem como a ativação de neurônios intestinais que controlam a motilidade intestinal. As descobertas lançam luz sobre os mecanismos potenciais por trás de anormalidades neurológicas e doenças intestinais, incluindo IBS.

Com seus 100 milhões de neurônios, o intestino ganhou a reputação de “segundo cérebro” do corpo – correspondendo ao cérebro real para gerenciar coisas como atividade muscular intestinal e secreção de enzimas. Uma crescente comunidade de cientistas está agora buscando entender como os neurônios intestinais interagem com seus colegas do cérebro e como falhas nesse processo podem levar a doenças.

Agora, novas pesquisas mostram que as bactérias intestinais desempenham um papel direto nessas comunicações neuronais, determinando o ritmo da motilidade intestinal. A pesquisa, realizada em camundongos e publicada na Nature, sugere um notável grau de comunicação entre nosso sistema nervoso e a microbiota. Também pode ter implicações no tratamento de condições gastrointestinais.

“Descrevemos como os micróbios podem regular um circuito neuronal que começa no intestino, vai para o cérebro e volta ao intestino”, diz Daniel Mucida, professor de Rockefeller, professor associado e chefe do Laboratório de Imunologia da Mucosa. “Alguns dos neurônios dentro deste circuito estão associados à síndrome do intestino irritável, por isso é possível que a desregulação desse circuito predisponha ao IBS”.

O trabalho foi liderado por Paul A. Muller, ex-aluno de pós-graduação no laboratório Mucida.

Como os micróbios controlam a motilidade

Para entender como o sistema nervoso central detecta micróbios no intestino, Mucida e seus colegas analisaram neurônios conectados ao intestino em camundongos que não possuíam micróbios, os chamados camundongos livres de germes que são criados desde o nascimento em um ambiente isolado e recebem apenas comida. e água que foi completamente esterilizada. Eles descobriram que alguns neurônios conectados ao intestino são mais ativos nos camundongos livres de germes do que nos controles e expressam altos níveis de um gene chamado cFos, que é um marcador da atividade neuronal.

Esse aumento da atividade neuronal, por sua vez, faz com que os alimentos se movam mais lentamente do que o normal pelo trato digestivo dos ratos. Quando os pesquisadores trataram os ratos sem germes com uma droga que silencia esses neurônios intestinais, eles viram a motilidade intestinal acelerar.

Não está claro como os neurônios percebem a presença de micróbios intestinais, mas Mucida e seus colegas descobriram dicas de que a chave pode ser um conjunto de compostos conhecidos como ácidos graxos de cadeia curta, produzidos por bactérias intestinais. Eles descobriram que níveis mais baixos desses ácidos graxos no interior dos ratos estavam associados a uma maior atividade dos neurônios conectados ao intestino. E quando eles aumentaram os níveis intestinais do animal desses compostos, a atividade de seus neurônios intestinais diminuiu. Outros compostos microbianos e hormônios intestinais que mudam com a microbiota também foram encontrados para regular a atividade neuronal, sugerindo atores adicionais nesse circuito.

Neurônios no controle

Outras experiências revelaram um enigma, no entanto. Os cientistas observaram que o tipo específico de neurônio conectado ao intestino, ativado pela ausência de micróbios, não se estendia à superfície exposta do intestino, sugerindo que eles não podem sentir diretamente os níveis de ácidos graxos.

Então, Mucida e seus colegas decidiram rastrear o circuito de trás para a frente e encontraram um conjunto de neurônios do tronco cerebral que mostram atividade aumentada em camundongos livres de germes. Quando os pesquisadores manipularam os ratos de controle para ativar especificamente esses mesmos neurônios, eles viram um aumento na atividade dos neurônios intestinais e uma diminuição na motilidade intestinal.

Os pesquisadores continuaram a trabalhar para trás, concentrando sua atenção nos neurônios sensoriais que enviam sinais do intestino para o tronco cerebral. Seus experimentos revelaram esses neurônios sensoriais estendidos à interface de áreas do intestino expostas a altos níveis de compostos microbianos, incluindo ácidos graxos. Eles desligaram esses neurônios para imitar o que acontece em camundongos livres de germes que não possuem ácidos graxos, ou sinais intestinais associados, e observaram neurônios ativados no tronco cerebral, bem como a ativação dos neurônios intestinais que controlam a motilidade intestinal.

“Rastreamos todo o circuito e vimos que os neurônios fora do intestino podem ser controlados pelo que acontece dentro do intestino”, diz Mucida. “É plausível que o circuito identificado aqui possa estar envolvido em interações bidirecionais adicionais do cérebro e do intestino, que podem influenciar várias doenças intestinais e neurológicas, incluindo IBS e até anormalidades comportamentais”.

Fonte:
Rockefeller University / via Neuro Science News – Créditos da imagem: A imagem é creditada aos pesquisadores.

 

 

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